Uno studio svela i meccanismi di resistenza del tumore al pancreas
La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature Signal Transduction, è frutto della collaborazione di diversi centri italiani, tra cui il Cro di Aviano
Sono stati fatti molti progressi nella cura del cancro al pancreas. L'ultimo passo in avanti è rappresentato da uno studio realizzato da diversi centri italiani che hanno scoperto come questo particolare tumore cresce e si sviluppa nel nostro organismo. Lo studio è nato dall'idea di Carlo Maria Croce, docente di medicina interna al The Ohio State University nonché uno degli scienziati più citati secondo la classifica dei 'Top Italian Scientists'. Una ricerca che ha visto la collaborazione delle università La Sapienza di Roma di Modena e Reggio Emilia e il Centro di Riferimento Oncologico di Aviano.
Lo studio
Il tumore al pancreas è una malattia complessa da curare essendo spesso resistente ai vari trattamenti disponibili. Questa specifica neoplasia (una massa che cresce in modo anomalo rispetto al tessuto sano) prolifera nonostante la carenza di nutrienti. La ricerca portata avanti da un gruppo di esperti e pubblicata sulla rivista Nature Signal Transduction and Targeted Therapy, ha cercato di fare luce sui meccanismi di sopravvivenza e progressione del tumore, in modo da sviluppare terapie alternative.
Lo studio si focalizza sul microRna chiamato miR-15a che in condizioni normali è espresso nel pancreas sano. La scarsa presenza del miR-15a determina una produzione di molecole definite Fra-2 e Igf1 (Igf1-recettore). Due proteine che sono responsabili della resistenza del tumore in assenza di nutrienti.
«La scoperta di questo meccanismo - afferma Gian Luca Rampioni Vinciguerra come riportato dall'Adnkronos - accresce la nostra comprensione della malattia e fornisce un razionale utile per l'impostazione delle terapie».
«Nei nostri modelli - conclude il ricercatore del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Sapienza - il tumore del pancreas in carenza di nutrienti diventa dipendente dall'attivazione di Igf1-recettore, quindi estremamente sensibile alla sua inibizione farmacologica, che diventa un'arma estremamente efficace per contrastare la crescita tumorale».
